Kumpulan Artikel
PENGARUH KADAR FERITIN SERUM, HEMOGLOBIN SEBELUM TRANSFUSI, DAN JUMLAH VOLUME DARAH YANG TELAH DIBERIKAN TERHADAP PERAWAKAN PENDEK PENDERITA THALASSEMIA BETA MAYOR PDF Print E-mail
Written by Administrator   
Tuesday, 21 April 2009 04:14

Dicky Pribadi, RM Ryadi Fadil, Herry Garna
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung

Salah satu komplikasi pada penderita thalassemia beta mayor yang mendapatkan transfusi berulang  adalah gangguan tumbuh. Keadaan ini disebabkan oleh penimbunan besi pada jaringan dan kelenjar endokrin. Penimbunan besi dapat diukur dengan cara tidak langsung dengan mengukur kadar feritin serum. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui kadar feritin serum, Hb sebelum transfusi, dan jumlah volume tranfusi darah yang telah diberikan pada penderita thalassemia mayor yang mempengaruhi perawakan pendek Penelitian ini merupakan penelitian komparatif analitik dengan rancangan cross sectional di Poliklinik Anak Thalassemia Dr. Hasan Sadikin, Bandung. Subjek penelitian ini adalah penderita thalassemia beta mayor yang berobat jalan pada bulan Oktober dan November 2006. Perawakan pendek tinggi badan < persentil ke-3 ditentukan dengan kurva CDC USA tahun 2000. Kadar feritin serum, Hb sebelum transfusi, dan jumlah volume transfusi darah yang telah diberikan didapatkan dari data rekam medik. Subjek dibagi menjadi dua kelompok yaitu  yang mengalami gangguan pertumbuhan (perawakan pendek) dan yang  tidak mengalami gangguan pertumbuhan (tinggi badan normal). Perbedaan rata-rata kadar feritin serum pada kedua kelompok tersebut dengan menggunakan uji t, setelah itu diperlukan cut-off point kadar feritin serum, Hb sebelum transfusi, dan jumlah volume transfusi darah yang telah diberikan. Perbedaan proporsi kejadian perawakan pendek dianalisis menggunakan uji ki kuadrat. Hasil penelitian diperoleh dari 51 penderita thalassemia beta mayor. Jumlah yang berperawakan pendek sebanyak 26 (51%) orang dan yang mempunyai tinggi badan normal sebanyak 25 orang (49%). Pada penelitian ini didapatkan perbedaan statistik yang bermakna kadar feritin serum pada kedua kelompok (ZM-W=3,373; p=0,001) (X2=8,73; p=0,003). Terdapat hubungan bermakna antara kedua kelompok terhadap kadar feritin serum (≥5.000 ng/mL) (x2=8,73; p=0,003), Hb sebelum transfusi (≤7,9 g/dL)(x2=5,51; p=0,018), dan jumlah volume transfusi darah yang telah diberikan(>17.000 mL)(x2=12,937; p17.000 mL  berpengaruh terhadap perawakan pendek.

Kata kunci: Perawakan pendek, kadar feritin serum, thalassemia beta mayor

MKB, Vol.40 No.4, 2008

 
PERBANDINGAN EFEKTIVITAS TETES MATA NATRIUM KROMOGLIKAT 4% DENGAN KALIUM PEMIROLAST 0,1% PADA PENGOBATAN KONJUNGTIVITIS VERNALIS PDF Print E-mail
Written by Administrator   
Tuesday, 21 April 2009 04:08

Irawati Irfani
Fakultas Kedokteran Unpad/RSM Cicendo Bandung

Konjungtivitis vernalis merupakan penyakit mata alergi yang  ditemukan sepanjang tahun di daerah tropis seperti Indonesia. Salah satu penyebab kebutaan pada konjungtivitis vernalis adalah pemakaian steroid topikal yang tidak terkontrol, sehingga diperlukan terapi alternatif jangka panjang yang aman, efektif dengan harga terjangkau. Penelitian ini bertujuan untuk membandingkan efektivitas tetes mata natrium kromoglikat 4% dengan kalium pemirolast 0,1% pada pengobatan konjungtivitis vernalis. Penelitian ini merupakan penelitian uji klinis acak dengan rancangan paralel. Subjek penelitian terdiri dari 46 penderita konjungtivitis vernalis yang berobat ke poli anak RS Mata Cicendo Bandung pada bulan April–Agustus 2006, berusia 6–14 tahun. Penderita dibagi menjadi dua kelompok, yaitu kelompok natrium kromoglikat 4% dan kelompok kalium pemirolast 0,1%. Pemilihan sampel dilakukan dengan cara urutan penderita datang yang memenuhi kritera inklusi dan tidak termasuk kriteria eksklusi, penentuan perlakuan dilakukan secara random sampai ukuran sampel terpenuhi. Dinilai perubahan keluhan, gejala klinis, dan eosinofil konjungtiva pada kunjungan pertama, minggu ke-1, ke-2, dan ke-4. Data dianalisis secara statitistik menggunakan uji Friedman dan uji Mann-Whitney. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara natrium kromoglikat 4% dan kalium pemirolast 0,1% berdasarkan perubahan keluhan, gejala klinis, dan eosinofil konjungtiva. Kesimpulan dari penelitian ini adalah bahwa tetes mata natrium kromoglikat 4% sama efektif dengan tetes mata kalium pemirolast 0,1% untuk pengobatan konjungtivitis vernalis selama empat minggu pemantauan.

Kata kunci: Natrium kromoglikat 4%, kalium pemirolat 0,1%, konjungtivitis vernalis

MKB Vol.40 No.4,2008

 
PIODERMA GANGRENOSUM TIPE ULSERATIF YANG RESPONSIF TERHADAP TERAPI KORTIKOSTEROID PDF Print E-mail
Written by Administrator   
Tuesday, 21 April 2009 04:06

Kartika Ruchiatan, Damayanti, Hartati Purbo Dharmadji
Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Unpad/RS. Hasan Sadikin Bandung

Dilaporkan sebuah kasus pioderma gangrenosum (PG) pada seorang wanita berusia 45 tahun dengan keluhan utama borok yang terasa nyeri pada tungkai bawah kiri. Lesi soliter berupa ulkus dangkal, berukuran 15x6x0,5 cm, berbatas tegas dengan tepi yang ireguler berwarna keunguan, menimbul, sebagian kering, mudah berdarah dan nyeri. Dasar ulkus kotor terdiri dari jaringan nekrotik, pus, darah dan sebagian ulkus tampak tertutup krusta. Pada penderita tidak didapatkan riwayat penyakit PG sebelumnya dan tidak ditemukan penyakit sistemik yang mendasari, namun terdapat fenomena pathergy dan hasil pemeriksaan histopatologis yang mendukung diagnosis PG. Kelainan klinis tampak adanya perbaikan setelah pemberian terapi sistemik metilprednisolon dengan dosis awal 56 mg/hari (1,2 mg prednison/kgBB/hari) yang diturunkan bertahap sesuai perbaikan klinis dan perawatan ulkusyang baik. Kesimpulan: pada kasus kelainan kulit berupa ulserasi, penting untuk mempertimbangkan diagnosis PG apabila berbagai penyebab lain telah tersingkir. Kortikosteroid merupakan pilihan utama terapi sistemik pada kasus PG dan respons yang baik terhadap terapi dapat menunjang penegakan diagnosis PG.

Kata kunci: Pioderma gangrenosum, ulkus, kortikosteroid

MKB Vol.40 No.4,2008

 
KEHAMILAN DENGAN ANEMIA HEMOLITIK YANG DIDUGA PAROKSISMAL NOKTURNAL HEMOGLOBINURIA PDF Print E-mail
Written by Administrator   
Wednesday, 25 March 2009 22:55

Herlambang Noerjasin,1,2 Setyorini Irianti,2 Trinugroho Heri Fadjari,3 Firman F Wirakusumah2
1 Divisi Fetomaternal Bagian Kebidanan dan Kandungan FK Unsri, Palembang
2 Divisi Fetomaternal Bagian Kebidanan dan Kandungan,3 Divisi Hematologi-Onkologi Medik Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unpad/RS Hasan Sadikin Bandung

 

Anemia merupakan salah satu faktor risiko dari luaran janin yang jelek, kelahiran prematur, berat badan lahir rendah serta kematian ibu dan janin. Frekuensi ibu hamil dengan anemia di Indonesia relatif tinggi, yaitu 63,5%, sedangkan di Amerika hanya 6%. Menurut WHO, sebanyak 40% kematian ibu di negara berkembang berkaitan dengan anemia dalam kehamilan. Frekuensi anemia hemolitik 5% dari seluruh anemia. Upaya dalam mendiagnosis kehamilan dengan anemia hemolitik serta kausanya diperlukan parameter lain. Pengelolahan pasien hamil dengan anemia perlu dipikirkan kausanya obstetri atau non obstetri. Dilaporkan satu kasus kehamilan dengan anemia hemolitik, wanita,32 thn D/ G1P0A0 masuk RS dengan hamil 9 bulan, parturien, keluhan tampak pucat. keluhan pucat dirasakan pasien sejak belum menikah. Laboratorium:Hb:5,2 g/dL,Leukosit: 5500/mm3,Trombosit: 126.000/mm3,HT: 21%, HbSAg(-), MCV: 59,9, MCH: 16.7, Retikulosit: 6,9%. USG: Hamil tunggal, hidup, letak kepala, sesuai kehamilan aterm, janin dan plasenta dalam batas normal. Penderita dilakukan seksio sesaria atas indikasi panggul sempit absolut, sebelumnya ditansfusi wash red cell karena masih dipikirkan adanya otoimun hemolitik di samping thalasemia dan paroksismal nokturnal hemoglobinuria (PNH). Lahir bayi laki-laki BB: 2.735 gram PB: 47,5 AS:8/10. Pada pemeriksaan lanjutan ternyata penyebabnya adalah paroksismal nokturnal hemoglobinuria karena one tube osmotic fragility test (OTOFT) dan tes Coombs negatif, Fe serum dan Feritin normal.

 

Kata kunci: Kehamilan, anemia hemolitik, paroksismal nokturnal haemoglobinuria

MKB Vol.40 No.3,2008

 



PENDAHULUAN

Anemia merupakan salah satu faktor risiko dari luaran janin yang jelek, berhubungan dengan kelahiran prematur, berat badan lahir rendah, serta kematian ibu, dan janin.1,2 Frekuensi ibu hamil dengan anemia di Indonesia relatif tinggi yaitu 63,5%.2 Di Amerika hanya 6%.1 Menurut WHO, sebanyak 40% kematian ibu di negara berkembang berkaitan dengan anemia dalam kehamilan.1,2
Walaupun anemia merupakan keadaan fisiologis pada kehamilan, tetapi penting sekali untuk mengetahui etiologi, apakah hanya fisiologis atau keadaan patologis sebagai penyebab anemianya. Pada kasus kehamilan yang disertai anemia gravis, perlu dicurigai adanya kelainan hematologi sebagai penyakit primernya terutama anemia hemolitik dan hemoglobinopati.3-6

 

KASUS

Dilaporkan satu kasus kehamilan dengan anemia hemolitik. Wanita, 32 thn, G1P0A0 masuk RS dengan hamil 9 bulan, parturien, keluhan tampak pucat. Keluhan pucat juga dirasakan pasien sejak belum menikah. Status umum: BB: 47,5 kg,TB: 140 cm.

Pemeriksaan luar: TFU: 32 cm, BJA: 136-140 x/ mnt.Pemeriksaan panggul:Kesan panggul: sempit absolut. Laboratorium: Hb: 5,2 (12-16 g/dL), Leukosit: 5.500(3.800-10.600/mm3), Trombosit: 126.000 (150.000-440.000/mm3), Ht: 21% (40-48%), GDS: 76 (<140 mg/dL), Ureum:
18 (15-50 mg/dL), Kreatinin: 0,54(0,5-0,9 mg/dL), SGOT: 17 (sd 31 mg/dL), SGPT: 10 (sd 31 mg/dL), MCV: 59,9 (80-100 fL), MCH: 16,7 (26-34 pg), MCHC: 27,8 (32-36 g/dL), Retikulosit : 6,9 (1-2%), HbS Ag: (-).

Pemeriksaaan darah tepi: Kesan anemia hemolitik. USG: Hamil tunggal, hidup, letak kepala, aterm, janin dan plasenta dalam batas normal. Penderita dilakukan seksio sesaria atas indikasi panggul sempit absolut, sebelumnya ditansfusi wash red cell karena masih dipikirkan adanya autoimun hemolitik di samping thalasemia dan paroksismal nokturnal hemoglobinuria (PNH). Lahir bayi laki-laki: BB : 2,735 gram, PB: 47,5 cm, Apgar: 1'= 8 5'=10. Laboratorium bayi: dalam batas normal. Pemeriksaan hematologi maternal selanjutnya: Hb: 8,9 gr/dl, TIBC: 397 (260-445 ug/dL), Feritin : 45,23 (35-150 ng/mL), Fe: 45(37-145 ug/dL, Tes Ham dan OTOF : negatif, Bil total: 0,60 (0,2-1,3 mg/dL), Bil indirek: 0,30(0-1,1mg/dL), Coomb's test: Direk dan Indirek: negatif, Agregasi trom-10 μM= 101,4 (34,04-66,48%, Agregasi trom-5 μM= 94,5 (28,84-52,68%), Agregasi trom-2,5 μM = 51,4 (8.8-36.6%), Agregasi trom1,0 μM = 29 (0-20,44%), Feses dan Urin: dalam batas normal

Alur Penegakan Diagnosis Pasien Anemia

Giant Thrombocyte, Mikrositer, Normoblas, Polikromasi dan Hipokrom


Patogenesis Paroksismal Nokturnal Hemoglobinuria

 

PEMBAHASAN

Diagnosis pasien hamil dengan anemia harus kita pikirkan penyebabnya apakah obstetri atau non obstetri. Pada kasus ini tidak ditemukan perdarahan yang berasal dari kehamilannya, sehingga kita berpikir anemia berasal dari sebab non-obstetri. Secara sederhana alur pemeriksaan adalah sebagai berikut:
Pada pemeriksaan darah tepi pasien ditandai dengan eritrosit:polikromasi anisositosis ringan (spherocyte, basophilic stipling, tear drops), Normoblas (+). Leukosit: Jumlah cukup. Tidak didapatkan kelainan morfologi ataupun sel-sel muda, Trombosit : Jumlah cukup, Giant thrombocyte, sehingga dapat disimpulkan anemia hemolitik.3

Paroksismal nokturnal hemoglobinuria (PNH) termasuk anemia hemolitik intravaskular kronik. Secara teoritis semua kelainan intrakorpuskuler bersifat bawaan atau herediter, kecuali PNH oleh karena adanya defek pada membran eritrosit sehingga rentan terhadap aktivasi komplemen (melalui jalur alternatif).7-12

Pada pasien tersebut dilakukan pemeriksaan Hb, MCV dan MCH (didapatkan penurunan) disimpulkan anemia hipokrom mikositer, pada pemeriksaan retikulosit didapatkan peningkatan sehingga kita harus memeriksa lagi one tube osmotic fragility test (OTOFT) untuk pendekatan pada diagnosis thalasemia, hasilnya negatif dan pada pemeriksaan darah tepi tidak ditemukan sel target yang khas pada thalasemia. Untuk mendiagnosis banding dengan anemia defisiensi besi dilakukan pemeriksaan Fe, feritin, TIBC dan didapatkan hasil dalam batas normal, sehingga diagnosis anemia defisiensi besi pada pasien ini dapat disingkirkan. Anemia pada kehamilan terbanyak adalah anemia defisiensi besi dengan prevalensi 24,3% dan didapatkan penurunan retikulosit.5 Pada kasus ini didapatkan peningkatan retikulosit sehingga diagnosis mengarah pada paroksismal nokturnal hemoglobinuria.3,7

Pada pasien ini selanjutnya dilakukan tes Ham dan didapatkan hasil negatif. Kita ketahui bahwa proses lisis disebabkan oleh karena meningkatnya sensitivitas sel-sel terhadap komplemen dan tidak semua sel-sel darah merah pada penderita PNH memiliki sensitivitas yang sama sehingga pada kasus ini digolongkan pada PNH tipe I, yaitu memiliki resistensi yang normal terhadap lisis dan hemoglobinuria negatif.12 Gambar 2 sampai 5 gambaran darah tepi pasien.

Pada pemeriksaan agregasi trombosit pada pasien ini didapatkan hasil hiperagaregasi trombosit. Olsen dkk. melaporkan bahwa hemoglobin bebas dalam plasma memiliki peran dalam aktivitas platelet dan trombosis. Pemberian hemoglobin cross linked meningkatkan agregasi dan adhesi platelet in vivo pada permukaan trombotik.8,9

Pada umumnya anemia hemolitik ditemukan sklera yang ikterik oleh karena terjadi peningkatan bilirubin indirek, kenyataannya pada pasien ini kadar bilirubin indireknya tidak meningkat dan tidak tampak ikterik oleh karena selama kadar haptoglobinnya masih cukup mengikat hemoglobin yang keluar dari sel darah merah yang mengalami hemolisis atau derajat hemolisisnya tak terlalu berat, maka bilirubin masih normal dan penderita tidak tampak ikterik.13

Protein DAF (Decay Accelerating Factor, CD 55) dan MIRL (Membran Inhibitor of Reactive Lysis, CD 59) penting dalam mempertahankan kestabilan eritrosit terhadap aktivasi komplemen. Defisiensi GPI (glycosyl-phosphotidyl inositol) anchor dan kedua protein tersebut ditemukan pada sel-sel darah merah panderita PNH, menyebabkan sel tersebut rentan terhadap hemolisis intravaskular yang merupakan manifestasi klinis penyakit. PNH juga merupakan gangguan clonal stem cell yang berhubungan dengan abnormalitas pembentukan eritrosit, trombosit, dan granulosit

berperan dalam meningkatkan platelet yang menyebabkan trombosis. Dengan demikian hasil pemeriksaan agregasi trombosit pada kasus ini menyokong gejala klinis PNH, walaupun mekanismenya masih bersifat multifaktorial.7,8,10,12

Terapi anemia pada pasien ini berdasarkan gejala klinis dan laboratorium dengan pemberian transfusi washed red cell. Pada kasus PNH termasuk transfusi RBC akan meningkatkan konsentrasi hemoglobin dan menurunkan hemolisis melalui penekanan proses hematopoesis dari RBC yang abnormal.7,8 Pada kasus ini tidak diberikan glukokortikoid oleh karena diagnosis PNH belum ditegakkan dan pemberiannya masih kontroversi. Pada kasus ini juga tidak diberikan antikoagulan. Apabila diagnosis sudah mengarah pada PNH sebaiknya diberikan heparin dengan berat molekul rendah (LMWH=low-molecular-weight-heparin), karena kurang menyebabkan trombositopenia, namun perlu dilakukan evaluasi ketat selama pemberian. Antikoagulan seharusnya diberikan hingga 6 minggu postpartum seiring dengan meningkatnya risiko tromboemboli postpartum.8

Pada kasus yang terjadi hiperhemolisis dan hemolisis kronik, tidak adanya protein pengatur komplemen CD55 dan CD59 yang dimediasi komplemen dan pengikatan haptoglobin meningkat cepat akan terjadi penyaringan hemoglobin oleh glomerulus. Sel-sel tubulus ginjal menyerap hemoglobin dan menyimpannya sebagai hemosiderin; hemosiderinuria selanjutnya akan timbul hemoglobinuria, terutama pada pagi hari. Pada sebagian besar kasus hemoglobinuria tidak tampak dengan jelas.3,7,11,14,15

Terminasi seksio sesaria pada pasien ini dilakukan berdasarkan indikasi obstetri, walaupun tidak ada evidence based mengenai cara persalinan pada penderita PNH, jika memungkinkan persalinan pervaginam disarankan karena menurunkan risiko venous thrombo embolism (VTE) dan kejadian tromboemboli postpartum. Menurut data yang ada, kehamilan dengan PNH meningkatkan mortalitas ibu dan janin (11,6% dan 7,2%) dengan tromboemboli sebagai penyebab kematian ibu. Komplikasi pada ibu ditemukan saat postpartum (30,2%) dan antepartum maupun intrapartum (16,3%). Terminasi pada pasien ini sudah tepat.8

Keluaran bayi pada pasien di atas BB: 2,735 gram PB: 47,5 AS:8/10, ini menunjukkan bahwa molekul GPI regulator komplemen pada sinsitiotrofoblas penderita PNH melindungi janin dari kerusakan yang dimediasi oleh komplemen, ditemukan juga pada plasenta normal. Sel-sel yang berasal dari janin pada plasenta penderita PNH mengekspresikan molekul GPI yang sama jumlahnya pada plasenta normal, hal ini menerangkan bahwa meningkatnya morbiditas dan mortalitas janin pada wanita hamil dengan PNH tidak disebabkan karena kekurangan protein GPI anchor pada plasenta sehingga dapat disimpulkan keluaran janin tidak berpengaruh pada wanita hamil dengan PNH.16 Pada kasus ini: 1) Bila ditemukan anemia hipokrom mikrositer pada kehamilan dengan retikulositosis, OTOFT negatif dan kadar Fe serum dan peritin normal, maka perlu dipikirkan kemungkinan anemia hemolitik yang salah satu penyebabnya adalah paroksismal nokturnal hemoglobinuria. 2) Untuk menegakkan diagnosis PNH, diperlukan pemeriksaan CD55 atau CD59, 3) Indikasi seksio sesaria berdasarkan indikasi obstetri dan dianjurkan persalinan pervaginam karena dapat menurunkan risiko venous thrombo embolism (VTE) dan kejadian tromboemboli postpartum, 4) Walaupun boleh untuk hamil lagi, kasus seperti ini memerlukan perhatian khusus terutama terhadap risiko tromboemboli serta anemia yang berdampak negatif terhadap ibu dan janin sejak konsepsi hingga postpartum, sehingga memerlukan kontrol laboratorium dan konseling yang lebih sering.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Cunningham FG, MacDonald PC, Ganf NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hankins GDV. Wiliams obstetrics. Edisi ke-22. New Jersey: Prentice-Hall International, Inc; 2005. h. 1143-64.
  2. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2002.
  3. Dhaliwal G, Cornett PA, Tierney LM. Hemolytic anemia. Am Fam Physician. 2004;69(11):2599-606.
  4. Tefferi A. Anemia in adults: a contemporary Approach to diagnosis. Mayo Clin Proc. 2003;78:1274-80.
  5. Thinkhamrop J, Apiwantanakul S, Lumbiganon P, Buppasiri P. Iron status in anemic pregnant women. J Obs Gynaecol Res. 2003; 29(3): 60-3.
  6. Schick P, Jefferson T. Hemolytic anemia. eMedicine from WebMD. 2007:1-11. (diunduh 5 Mei 2008). Tersedia dari:
    http://www.emedicine.com/med/topic979.htm
  7. Supandiman I, Sumantri R, Fadjari TH, Fianza IP, Oehadian A. Pedoman diagnosis dan terapi hematologi-onkologi medik. Edisi pertama. Bandung; 2003. Hal: 22-24.
  8. Stefania F, Laura B, Dandolo G, Luigi B, Roberto D. Clinical management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria in pregnancy: a case report and updated review. Obs & Gynecol Survey. 2006: 61(9);593-601.
  9. Hill A, Richards SJ, Hillmen P. Recent developments in the Understanding and management of paroxysmal nocturnal haemoglobinuria. Br J Haematol. 2007; 137:181-92.
  10. Dworacki1 G, Sikora1 J, Mizera-Nyczak1 E, Trybus M, Mozer-Lisewska I, Czyz A, et al Flow cytometric analysis of CD55 and CD59 expression on blood cells in paroxysmal nocturnal haemoglobinuria. Folia Histochem Cytobiol. 2005;43(2):117-20.
  11. Nishimura JI, Kanakura Y, Ware RE, Shichishima T, Nakakuma H, Ninomiya H, et al. Clinical course and flow cytometric analysis of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria in the United States and Japan. Medicine. 2004;83:193–207.
  12. Jarva H, Meri S. Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria: the disease and a hypothesis for a new treatment. Scand J Immunol. 1999; 49:19–25.
  13. Glader B. Destruction of erythrocytes. Dalam: Greer JP, Foerster J, Lukens JN, Rodgers GM, Paraskevas F, Glader B, penyunting Wintrobe's clinical hematology. Edisi ke-11. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. h. 249-65.
  14. Schwartz RS. Black mornings, yellow sunsets — a day with paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. N Engl J Med. 2004;350(6):537-8.
  15. Glovsky MM, Ward PA, Johnson KJ. Complement determinations in human disease. Ann Allergy Asthma Immunol. 2004;93:513-23.
  16. Kristoffersen EK, Haram KO, Edvardsen B, Bjorge EP. Placental expression of glycophosphatidylinositol (GPI)-anchored proteins in paroxysmal nocturnal haemoglobinuria. Scand J Immunol. 2006; 64:140-4.
Last Updated on Monday, 16 November 2009 06:29
 
KEBERHASILAN ENDOSKOPI TERAPEUTIK DALAM PENGELOLAAN PERDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS NON-VARISEAL AKUT PDF Print E-mail
Written by Administrator   
Wednesday, 25 March 2009 22:50

MB Bestari,1 Y Rachmat,2 D Girawan,1 A Djumhana,1 JR Saketi,1 SA Abdurachman1
1Sub-Bagian Gastroentero-Hepatologi 2Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Unpad/Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung


Perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA) merupakan penyebab penting mortalitas dan kunjungan pasien ke rumah sakit, dengan insidensi sekitar 2,1% dari seluruh penderita yang dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam, atau 38% dari seluruh penderita yang dirawat di Subbagian Gastroentero-Hepatologi. Teknik endoskopi masih, merupakan tantangan dalam menangani pasien dengan perdarahan saluran makan bagian atas akut (SMBA) masif nonvariseal. Tujuan penelitian adalah untuk menilai efektivitas endoskopik terapeutik pada penderita SMBA, khususnya penderita dalam keadaan syok hemorgik. Subjek penelitian adalah pasien yang pada pemeriksaan endoskopi emergensi ditemukan ulkus peptikum dengan perdarahan arterial yang mengalir atau merembes, atau bekuan darah. Endoskopi terapeutik mencakup injeksi epinefrin, termokoagulasi, hemoklip atau terapi kombinasi bila diperlukan. Primary end point penelitian ini adalah perdarahan berulang dalam 3 hari setelah endoskopi. Secondary end point berupa perdarahan ulang dalam 30 hari setelah tindakan endoskopi dan laju mortalitas. Penelitian dilakukan di Unit Gawat Darurat RSHS periode Desember 2005–Desember 2006. Dalam kurun waktu penelitian, telah dilakukan 1.201 prosedur endoskopi dan 210 endoskopi terapeutik. Terdapat 81 penderita dengan hematemesis yang masif, melena atau hematokezia. Kadar hemoglobin berkisar antara 1,9-9,1 d/dL (median 7,1). Sebanyak 55.6% menjalani endoskopi emergensi berhubung adanya syok perdarahan. Frekuensi penderita pria lebih tinggi daripada wanita (61,7% : 38,3%), dengan rerata usia 59,2 tahun (SD 13,6). Temuan endoskopi tersering adalah ulkus berdarah (81,5%), di antaranya sebanyak 21,2% berdiameter lebih besar dari 2 cm. Perdarahan memancar ditemukan sebanyak 9,9%, sedangkan perdarahan rembes merupakan temuan terbanyak (75,3%). Ulkus terbanyak terdapat pada bulbus duodenum (34,6%). Hemostasis awal berhasil dilakukan pada 97,4% penderita. Pada kebanyakan kasus, perdarahan dihentikan dengan menggunakan injeksi epinefrin saja (43.3%). Perdarahan ulang terjadi pada 2,6% penderita selama perawatan dan tidak ada perdarahan ulang dalam follow up selama 30 hari. Angka mortalitas sebesar 4.9%. Endoskopi terapeutik tidak dapat dilakukan pada 5 penderita dengan bekuan darah besar dan penderita ini langsung dilakukan tindakan pembedahan. Kesimpulan: Setelah menjalani endoskopi terapeutik segera dengan teknik tepat, maka secara efektif dapat mengontrol perdarahan akut ulkus peptikum dan menurunkan risiko terjadinya perdarahan ulang.

 

Kata kunci: Endoskopi terapeutik, perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA), perdarahan nonvarisial

MKB Vol.40 No.3,2008

 



PENDAHULUAN

Perdarahan akut saluran makan bagian atas (SMBA) merupakan masalah gawat darurat yang relatif sering terjadi dengan penampilan klinik yang bervariasi mulai dari perdarahan minor sampai masif. Kebanyakan perdarahan SMBA datang ke rumah sakit dengan perdarahan minor sehingga pada 80% perdarahannya akan berhenti secara spontan. Morbiditas, mortalitas, serta perdarahan ulang terjadi pada kelompok 20% kasus sisanya, di negara mapan dalam kurun waktu 30-60 tahun terahir mortalitas berkisar antara 6-11%.1,2 Pada pengamatan selama 4 tahun (2001-2004) di RS dr. Hasan Sadikin (RSHS) Bandung perdarahan SMBA terjadi pada 2,1% dari seluruh penderita yang dirawat di Bagian Ilmu Penyakit Dalam atau 38% dari seluruh penderita yang dirawat di Subbagian Gastroentero-Hepatologi. Dari data ini perdarahan nonvariseal terjadi pada 65,5%, lebih tinggi dibanding data sampai tahun 2000 yaitu sebesar 46%.3 Pada perdarahan nonvariseal tersebut terdapat peningkatan perdarahan dari gastropati/erosi/ulserasi SMBA. Berdasarkan data dari Balai POM, banyak beredar jamu-jamu yang juga mengandung NSAID, steroid, maupun bahan kimia.4 Dengan semakin banyaknya penggunaan jamu-jamu yang disinyalir mengandung steroid dan/atau bahan kimia berisiko, kasus perdarahan SMBA yang dikelola di Sub-Bagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSHS pun meningkat tajam.

Pada pengelolaan perdarahan akut SMBA dituntut kewaspadaan untuk identifikasi adanya perdarahan masif, atau kasus dengan kecenderungan untuk mengalami perdarahan ulang sehingga berisiko tinggi untuk fatal jika tidak dikelola dengan optimal. Pengelolaan perdarahan akut SMBA dapat berupa terapi medik dan/atau operatif. Terapi medik berupa pemberian farmakoterapi atau terapi invasif dengan menggunakan endoskop. Pada terapi medik dengan farmakoterapi, terdapat tiga kelompok obat yang telah diteliti penggunaannya yaitu somatostatin, obat supresi asam, dan antifibrinolitik. Endoskopi terapeutik sangat berguna dalam penanganan SMBA masif. Tindakan endoskopi pada kasus seperti ini selain memiliki nilai diagnostik dengan akurasi tinggi (>95%), pada kebanyakan kasus terbukti menunjukkan nilai terapeutik yang sangat efektif dalam hemostasis.5,6 Efektivitas endoskopi terapeutik ini dinilai berdasarkan penurunan kebutuhan transfusi darah, tindakan operatif, dan lama perawatan di rumah sakit.1,2,5 Meskipun demikian, perdarahan ulang masih saja terjadi (15-20%) dengan mortalitas cukup tinggi.6

Bergantung pada waktu kapan tindakan endoskopi dikerjakan maka endoskopi diklasifikasikan sebagai endoskopi emergensi (emergently), endoskopi segera (urgently), atau endoskopi dini (early).5

Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai efektivitas endoskopi terapeutik emergensi dan segera pada penderita dengan perdarahan akut masif SMBA, khususnya pada penderita dalam keadaan syok hemoragik di Unit Endoskopi Sub-Bagian Gastroentero-hepatologi RSHS.

 

SUBJEK DAN METODE PENELITIAN

Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional. Penelitian dilakukan dari bulan Desember 2005 sampai bulan Desember 2006.
Subjek adalah semua penderita laki-laki dan wanita, usia di atas 14 tahun yang datang ke RSHS dengan keluhan utama hematemesis masif dan/atau melena atau hematokezia masif.

Kriteria inklusi:
a. Riwayat menggunakan obat-obat NSAID atau jamu-jamuan
b. Klasifikasi perdarahan tingkat 1 – 4 (menurut Advanced Trauma Life Support/ATLS)
c. Perdarahan masih berlangsung yang ditandai dengan cairan dari nasogastric tube (NGT) berwarna merah atau hitam, terdapat hematokhezia atau pada rectal toucher ditemukan melena
d. Temuan endoskopi didapatkan stigmata perdarahan dibedakan berdasarkan klasifikasi Forrest (1974)
- Ia: Perdarahan arterial (memancar, spurting)
- Ib: Perdarahan aktif merembes (oozing)
- II: Pernah terjadi perdarahan, sekarang tampak pembuluh darah tidak berdarah (nonbleeding visible vessel, NBVV) atau bekuan darah (adherent clot)

Kriteria eksklusi adalah stroke, sepsis, gagal ginjal kronik, sindrom koroner akut dan perdarahan berasal dari varises esofagus dan/atau fundus sampel didapat dengan menggunakan metode purposive sampling. Penderita perdarahan SMBA akut dengan diagnosis klinis perdarahan nonvariseal dikelola di Unit Gawat Darurat RSHS. Tindakan resusitasi di UGD dilanjutkan di ruang endoskopi termasuk stabilisasi dan pemantauan status hemodinamika, serta memperbaiki volume intravaskular dikerjakan sebelum prosedur diagnostik dan tindakan terapeutik lebih lanjut. Setelah bilas lambung melalui NGT, dikerjakan endoskopi dini yang dilakukan paling lambat 24 jam sejak penderita datang. Pada beberapa kasus perdarahan akut masif endoskopi emergensi (paling lambat 6 jam sejak penderita datang) dilakukan setelah pemasangan Endo Tracheal Tube dengan bantuan ahli anestesi untuk mencegah aspirasi. Pada saat dilakukan endoskopi, pada ulkus dengan stigmata perdarahan dilakukan irigasi menggunakan air yang dialirkan melalui endowater jet.

Injeksi adrenalin dilakukan dengan menggunakan larutan 1:10.000. Injeksi diberikan antara 0,5-2 mL bolus sampai maksimal 20 mL. Injeksi dilakukan pada keempat kuadran, mengelilingi lokasi perdarahan dan kemudian suntikan langsung pada ulkus. Jika didapatkan bekuan darah, metode hemostasis dilakukan secara langsung tanpa melepaskan bekuan darah. Jika didapatkan bekuan darah besar menutupi ulkus, dilakukan hemostasis dengan injeksi adrenalin, bekuan darah kemudian dilepaskan dengan semprotan endowater jet dan/atau menggunakan basket, diakhiri dengan injeksi adrenalin langsung pada ulkus.

Elektrokoagulasi dikerjakan bila setelah mendapat injeksi adrenalin perdarahan masih terus berlangsung. Hemoklip dilakukan pada penderita dengan perdarahan memancar. Selama dilakukan endoskopi terapeutik, dipasang alat monitor denyut jantung, tekanan darah, dan saturasi oksigen. Penderita dengan perdarahan yang terus berlangsung walaupun telah mendapat kombinasi injeksi adrenalin maksimal 20 mL dan elektrokoagulasi dirujuk ke bagian bedah digestif untuk dilakukan pembedahan emergensi.
Secara temuan endoskopi, hemostasis awal didefinisikan bila perdarahan berhenti paling sedikit 3 menit setelah endoskopi terapeutik.

Setelah hemostasis tercapai, bergantung pada penilaian klinis, penderita dirawat di ruangan biasa atau High Care Unit (HCU). Tanda-tanda vital dan warna serta produksi cairan lambung dari NGT dimonitor. Setelah hemodinamik stabil terapi meliputi nutrisi parenteral dan pemberian ranitidin intravena 150 mg 3 kali sehari selama 3 hari. Setelah periode observasi 24 jam, penderita diberi makanan cair selama 48 jam diikuti makanan lunak. Ranitidin tablet diberikan pada saat penderita telah mendapat makanan lunak. Obat golongan proton pump inhibitor (PPI) sebagai obat pilihan pertama tidak dapat dberikan, karena sebagian besar penderita berstatus tidak mampu, sehingga PPI diganti dengan ranitidin, baik injeksi maupun oral.

Kadar Hemoglobin diperiksa setiap hari selama 3 hari. Kriteria transfusi darah meliputi: 1) Kadar Hb 100 kali/menit atau tekanan darah sistolik <100 mm Hg.

Endoskopi kedua dilakukan 72 jam setelah terapi hemostasis pertama berhasil dilakukan. Tindakan ini bertujuan untuk menilai keberhasilan terapi hemostasis pertama dan menilai penyembuhan lesi. Perdarahan ulang didefinisikan sebagai: 1) hematemesis baru; 2) aspirasi darah segar dari NGT; atau 3) melena yang terus berlangsung dengan denyut nadi >100 kali/menit, penurunan tekanan darah melebihi 30 mm Hg, atau penurunan kadar Hb paling sedikit 2 g/dL. Jika dicurigai terjadi perdarahan ulang, dilakukan endoskopi ulang segera untuk kemungkinan terapi hemostasis kedua. Jika hemostasis tidak dapat dicapai melalui terapi hemostasis kedua, penderita dirujuk untuk dilakukan terapi pembedahan.

Setelah penderita dipulangkan, penderita mendapat terapi ranitidin tablet 2x150 mg selama 4 minggu dan diminta untuk kembali ke poliklinik Gastroentero-Hepatologi 4 minggu setelah endoskopi terapeutik.

Pada penelitian ini, outcome berupa primary end point dan secondary end point. Primary end point berupa perdarahan ulang atau kematian akibat perdarahan yang terjadi dalam kurun waktu 3 hari setelah endoskopi terapeutik. Secondary end point berupa perdarahan ulang atau kematian akibat perdarahan dalam kurun waktu 4 minggu setelah endoskopi terapeutik.

Analisis data dilakukan secara deskriptif dengan menghitung frekuensi dan persentase. Untuk mengetahui hubungan berbagai variabel independen dengan outcome (berhasil atau meninggal) digunakan survival analysis dan chi-square test for independence. Analisis dilakukan dengan menggunakan software SPSS version 15.0 for windows. Kemaknaan ditentukan berdasarkan nilai p<0,05. Variabel yang diteliti ialah variabel independen (tindakan endoskopi) dan variabel dependen (outcome berhasil atau meninggal). Variabel lain, yaitu usia, jenis kelamin, diagnosis, tipe perdarahan, lokasi, dan ada tidaknya syok hipovolemik.

 

HASIL PENELITIAN

Dari 1201 penderita yang telah dilakukan endoskopi terapeutik di Unit Endoskopi Subbagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam FK Unpad-RSHS selama periode penelitian, didapatkan 81 kasus yang memenuhi kriteria inklusi dan kasus termasuk kriteria eksklusi.
Pada penelitian ini, berdasarkan waktu pengerjaan tindakan endoskopi terbagi menjadi dua kelompok, yaitu: 1) Endoskopi emergensi, endoskopi dikerjakan dalam waktu kurang dari 6 jam; 2) Endoskopi dini, endoskopi dikerjakan dalam waktu 6-24 jam setelah penderita dirawat.5

Lebih dari 50% penderita perdarahan (55,6%) datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) RSHS dalam keadaan syok hipovolemik sehingga memerlukan tindakan endoskopi emergensi. Median kadar hemoglobin adalah 7,1 g/dL dengan rentang 1,9-9,1 g/dL.

Tabel 1 memperlihatkan bahwa penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan (61,7% : 38,3%). Rata-rata berusia 59,2 tahun (SD 13,6) dengan rentang usia 16-84 tahun. Usia terbanyak berada dalam rentang 60–69 tahun sebanyak 35,8%, diikuti rentang usia 50–59 tahun (25,9%), di atas 70 tahun (18,5%), antara 40–49 tahun (12,3%) dan di bawah 40 tahun (7,4%). Penemuan ini sejalan dengan penelitian lain yang menyatakan bahwa insidensi perdarahan SCBA nonvariseal meningkat dengan bertambahnya usia1 dan didominasi oleh laki-laki.1,3,4 Makin meningkatnya usia penderita dengan perdarahan merupakan prediktor prognosis yang buruk dan prediktor terjadinya perdarahan ulang.7,8

Tabel 1 Karakteristik Penderita

Tabel 2 Lokasi Perdarahan

Diagnosis terbanyak yang didapatkan adalah ulkus (81,5%), dengan 21,2% di antaranya berukuran lebih dari 2 cm (giant ulcer). Diagnosis lainnya meliputi angiodisplasia multipel (7,4%), gastropati erosiva (4,9%), esofagopati erosiva (3,7%), dan tumor berdarah serta perdarahan divertikel (1,2%). Hasil yang sama juga didapatkan pada mayoritas literatur yang menyatakan bahwa penyebab utama perdarahan SCBA nonvariseal adalah ulkus peptikum. 2,9,10

Jenis perdarahan yang paling masif, perdarahan yang memancar (spurting), didapatkan pada 9,9% subjek. Sedangkan jenis perdarahan yang paling banyak ditemukan adalah perdarahan yang merembes (oozing) pada 75,3%. Jenis perdarahan lainnya adalah bekuan darah (adherent clot) pada 12,3% dan ulkus dengan tampak pembuluh darah (visible vessel) pada 2,5%. Peneliti lain juga menemukan persentase terbanyak berupa perdarahan oozing pada sampel penelitian mereka.9

Clinical Outcome

Tindakan endoskopi berhasil dikerjakan pada 76 penderita (93,8%), meliputi injeksi epinephrin (43,3%), elektrokoagulasi (18.5%), kombinasi keduanya (30,9%), dan hemoclip (1,2%) (Tabel 1). Dari 76 penderita yang mendapat terapi endoskopi, sebanyak 74 penderita (97,4%) berhasil dilakukan hemostasis awal (Tabel 3). Sedangkan untuk lokasi ulkus, terbanyak pada bulbus duodeni yaitu sebanyak 45,9% dan antrum gaster sebanyak 16,4% seperti dicantumkan dalam Tabel 4.

Lokasi Ulkus

Hasil survival analysis pada subjek yang diteliti ditunjukkan pada Tabel 5. Dari 81 sampel, pada follow-up pertama, 4 orang meninggal dan 2 orang perdarahan ulang. Pada follow-up kedua, tidak ada subjek baik yang meninggal maupun perdarahan ulang. Hal ini menunjukkan bahwa tindakan endoskopi emergensi/dini efektif dalam menurunkan mortalitas dan kasus perdarahan ulang pada perdarahan SCBA akut nonvarises dengan metode log-rank nilai probabilitas chi-square signifikan pada 0,000 (p<0,05).

Tabel 5 Hubungan Faktor Demografi Terpilih Terhadap Outcome

Penelitian ini juga menilai hubungan karakteristik penderita terpilih dengan outcome. Tabel 5 menunjukkan bahwa hanya variabel tipe perdarahan dan syok yang mempunyai hubungan signifikan terhadap outcome. Hasil statistik nonparametrik Wilcoxon menunjukkan nilai sebesar 68,916 dan 6,042 dengan masing-masing nilai p<0,05. Hubungan antara kedua faktor ini terhadap prognostik, telah dikemukakan dalam sistem penilaian Rockall sebagai prediktor prognostik pada perdarahan SCBA.11,12

Dari anamnesis, subjek menggunakan berbagai jamu, seperti jamu pegal linu, akar lawang, tawon api, mahkota dewa, daun dewa, flu tulang, asam urat, antanan, yang diketahui mengandung NSAID dan steroid.4 NSAID dan steroid telah diketahui dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna, melalui mekanisme penurunan konsentrasi prostaglandin pada mukosa saluran cerna, dengan menghambat enzim siklooksigenase. Prostaglandin berperan pada mukosa saluran cerna melalui efek protektif dengan cara memelihara aliran darah mukosa saluran cerna.13

 

PEMBAHASAN

Terapi injeksi secara endoskopi merupakan teknik yang biasa digunakan untuk menghentikan perdarahan pada ulkus peptikum berdarah. Larutan adrenalin adalah larutan yang paling sering digunakan. Meskipun teknik ini dapat menghentikan sebagian besar perdarahan ulkus peptikum, perdarahan ulang masih terjadi pada 10% sampai 30% kasus. Perdarahan ulang lebih sering terjadi pada jenis perdarahan memancar, diikuti perdarahan oozing, visible vessel, dan adherent clots.

Pada penelitian ini hanya didapatkan 2 penderita (2,6%) yang mengalami kejadian perdarahan ulang pascaendoskopi terapeutik. Pada penderita ini didapatkan ulkus dengan ukuran >2 cm di bulbus duodeni dengan jenis perdarahan oozing. Setelah dilakukan tindakan endoskopi terapeutik yang kedua kali, perdarahan dapat dihentikan dan penderita pulang tanpa perdarahan ulang. Perdarahan ulang secara konsisten diidentifikasi sebagai faktor prognostik paling penting untuk mortalitas. Jika perdarahan ulang dapat dicegah, maka laju mortalitas akibat perdarahan ulkus dapat dikurangi. Perdarahan arterial memancar selama endoskopi merupakan tanda prognostik yang buruk. Perdarahan masif selama endoskopi terapeutik merupakan faktor utama yang mempengaruhi kegagalan terapi injeksi.

Mekanisme utama injeksi adrenalin adalah kombinasi vasokonstriksi, bendungan jaringan, dan agregasi trombosit. Agregasi trombosit dan koagulasi darah menjadi abnormal dalam keadaan asam dengan pH6.14 Suatu metaanalisis yang membandingkan PPI dengan ranitidin dan plasebo menyatakan bahwa PPI bermanfaat pada perdarahan akut non-variseal, menurunkan angka perdarahan ulang, pembedahan, dan kematian yang disebabkan komplikasi ulkus.5,15 Meskipun PPI lebih superior dibandingkan H2 reseptor antagonis (H2RA), tapi dari beberapa penelitian didapatkan bahwa H2RA dibanding plasebo, mempunyai efek menguntungkan dalam menurunkan angka perdarahan ulang, pembedahan, dan kebutuhan transfusi pada penderita ulkus.5,8,16 Pada penelitian ini PPI tidak dapat diberikan dan diganti oleh H2RA yaitu ranitidin.

Pada kasus perdarahan arterial, injeksi adrenalin tidak menginduksi trombosis pembuluh darah dengan permanen. Walaupun terapi dengan hemocklip sangat efektif dalam menghentikan perdarahan memancar, tetapi pada penelitian ini pemasangan hemoklip tidak dapat dilakukan. Hal tersebut karena lokasi perdarahan terdapat di daerah bulbus duodeni, sehingga selain secara teknis cukup sulit untuk mempertahankan endoskop dalam keadaan stabil, juga lokasi perdarahan berada pada arah tegak lurus dengan hemoklip. Seluruh tindakan hemostasis pada perdarahan memancar dihentikan dengan injeksi adrenalin.

Dua penelitan randomized control menunjukkan bahwa injeksi larutan adrenalin dalam volume yang besar lebih superior dibanding volume sedikit untuk terapi perdarahan akibat ulkus peptikum, tetapi tidak didapatkan adanya perbedaan perdarahan ulang yang bermakna secara statistik. Kesimpulan akhir dari penelitian tersebut menyatakan bahwa volume adrenalin yang disuntikkan tidak berperan dalam mencapai hemostasis. Sumber lain menyebutkan bahwa volume adrenalin yang disuntikkan berperan dalam hemostasis. Hal ini disebabkan karena injeksi adrenalin akan menghentikan perdarahan dengan efek tamponade dari cairan yang disuntikkan. Namun, efek permanen injeksi adrenalin ini bergantung pada vasospasme dan aktivasi trombosit yang berperan dalam pembentukan agregasi trombosit dan trombus fibrin dalam lumen pembuluh darah.4 Terapi injeksi dengan adrenalin banyak digunakan sebagai pilihan sehari-hari dalam endoskopi terapeutik karena mudah, murah, aman, dan portabel.5,14,16

Pemasangan hemoklip pada penelitian ini hanya dilakukan pada perdarahan ulkus di daerah gastroesophageal (GE) junction. Dengan pemasangan klip ini, pembuluh darah dijepit sehingga terjadi penutupan secara mekanis tanpa mempengaruhi ukuran atau kedalaman ulkus.17 Untuk hemostasis, klip digunakan untuk mencengkeram, menekan, dan meligasi pembuluh darah yang mengalami perdarahan. Efek hemostasis bersifat segera dan dapat permanen bila ligasinya tepat.18 Kerusakan pada jaringan sekitar karena tindakan ini amat minimal.17,18 Banyak penelitian yang menyatakan bahwa hemoklip sangat efektif dalam menangani perdarahan SCBA nonvariseal.17,18

Untuk tindakan elektrokoagulasi menggunakan monopolar ataupun bipolar dinilai sama efektifnya dengan endoklip dalam menangani perdarahan SCBA nonvariseal.3 Pada penelitian ini elektrokoagulasi yang digunakan adalah jenis monopolar.

Tindakan second look endoscopy berdasarkan banyak penelitian, bermanfaat karena dapat menilai keberhasilan tindakan hemostasis pertama dan mengevaluasi kemungkinan adanya perdarahan ulang. Banyak penelitian yang mendukung tindakan second look ini karena bermakna mengurangi kejadian perdarahan ulang.1,5 Walaupun ada peneliti yang menilai bahwa second look rutin tidak perlu dilakukan rutin pada pasien yang pada tindakan hemostasis pertama telah diberikan infus PPI sebelum aplikasi hemoklip atau terapi endoskopi kombinasi injeksi adrenalin dan elektro-koagulasi.19

Pada penelitian ini, didapatkan 8 penderita dengan perdarahan arterial,3 penderita dengan perdarahan arterial yang berasal dari ulkus di bulbus duodeni (dengan keadaan umum penderita menurut American Society of Anesthesiologist (ASA) termasuk kedalam ASA 5) yang berhasil dihentikan dengan injeksi adrenalin. Penderita selanjutnya dirawat di ICU dan dilakukan tindakan medikal untuk memperbaiki keadaan umum. Hari ke-4 pascatindakan endoskopi, 2 penderita bersedia dioperasi, dan 1 penderita menolak dioperasi. Ke-3 penderita tersebut, baik penderita yang dioperasi maupun penderita yang menolak dioperasi, tidak pernah mengalami perdarahan ulang selama perawatan maupun setelah penderita pulang.

Lima penderita lainnya tidak dapat dilakukan endoskopi terapeutik karena didapatkan bekuan darah besar yang tidak dapat dikeluarkan, 1 penderita dengan perdarahan divertikel duodeni, 4 penderita sisanya dengan ulkus duodeni berdarah. Kelima penderita tersebut langsung dirujuk ke bagian bedah digestif dan dilakukan pembedahan. Penderita dengan perdarahan divertikel dapat bertahan dan tidak ada perdarahan ulang selama masa follow up, sedangkan 4 penderita (80%) dengan perdarahan ulkus duodeni semuanya meninggal 1-3 hari setelah pembedahan emergensi. Berdasarkan penilaian risiko mortalitas pada pasien preoperatif dari ASA, pasien yang dioperasi dengan golongan ASA-5 diprediksi tidak dapat bertahan dalam waktu 24 jam.20

Endoskopi terapeutik yang tepat dan cepat dapat menurunkan angka perdarahan ulang dan kematian akibat perdarahan SMBA nonvariseal, serta berperan sebagai salah satu tindakan resusitasi dalam penatalaksanaan syok akibat perdarahan. Endoskopi terapeutik ini juga berguna sebagai bridging therapy untuk mengoptimalkan kondisi pasien bila diperlukan tindakan pembedahan. Selama follow-up 3 hari pertama, hanya 2 orang subjek mengalami perdarahan ulang yang dapat dihentikan dengan endoskopi terapeutik kedua. Tidak ada perdarahan ulang maupun kematian pada follow-up empat minggu pascakeberhasilan endoskopi terapeutik.

 

DAFTAR PUSTAKA

  1. Spiegel BMR, Vakil NB, Ofman JJ. Endoscopy for acute nonvariceal upper gastrointestinal tract hemorrhage: is sooner better? A systematic review. Arch Intern Med. 2001;161:1393-404.
  2. British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut. 2002;51 (Suppl IV): iv1-6.
  3. Abdurachman SA. Medical management and therapeutic options in acute upper GI non-variceal bleeding. Proceeding IDDW. Jakarta, 2005.
  4. Badan Pengawasan Obat dan Makanan Republik Indonesia. Public warning/peringatan. tentang obat tradisional mengandung bahan kimia obat. No: KH.00.01.1.5116. Tanggal: 4 Desember 2006. Jakarta, 2006.
  5. Sung J. Current management of peptic ulcer bleeding. Gastroenterology. 2006;3(1):24-32.
  6. Lee JG. What is the value of early endoscopy in upper gastrointestinal bleeding? Gastroenterology. 2006;3 (10):534-5.

     

  7. Rodrigues G, Shenoy R, Rao A. Profile of nonvariceal upper gastrointestinal: bleeding in a tertiary refferal hospital. The Internet J of Surgery. 2004;5(2). Tersedia dari:
    http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlPrinter=true&xmlFilePath=journals/ijs/vol5n2/profile/xml
  8. American Society For Gastrointestinal Endoscopy. An annotated algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc. 2001;53(7):853-8.
  9. Ogra R, Lane M, Wong P, Fraser A. Endoscopic injection therapy for non-variceal upper gastro-intestinal bleeding at Auckland Hospital. J New Zealand Medical Association. 2002;115:1166. Tersedia dari: http://www.nzma.org.nz/journal/115-1166/255/
  10. American Society For Gastrointestinal Endoscopy. ASGE guideline: the role of endoscopy in acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc. 2004;60(4):497-502.
  11. Worthley DL, Registrar, Fraser JF. Management of acute bleeding in the upper gastrointestinal tract. Aust Prescr. 2005;28 (3):62-6.
  12. Ghosh S, Watts D, Kinnear M. Management of gastrointestinal haemorrage. Postgrad Med J. 2002;78:4-14.

     

  13. Cryer B. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and gastrointestinal disease. Dalam: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, penyunting. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis and management. Edisi ke-6. Philadelphia: WB Saunders; 1998. h.344-5.
  14. Van Lanschot JJB, Van Leerdam M, Van Delden OM, Fockens P. Management of bleeding gastroduodenal ulcers. Dig Surg. 2002;19:99-104.
  15. Khuroo MS, Khuroo MS, Farahat KLC, Kagevi IE. Treatment with proton pump inhibitors in acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a meta-analysys. Gastroenterol Hepatol. 2005;20:11-25.

     

  16. Steele JCR. Acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Tersedia dari:
    http://www.int.elsevierhealth.com/companion/Chapter%20extract%20from%20companion%20series
  17. Lai YC, Yang SS, Wu CH, Chen TK. Endoscopic hemoclip treatment for bleeding peptic ulcer. WJG. 2000;6 (1):53-6.
  18. Devereaux Ce, Binmoeller KF. Endoclip: closing the surgical gap. Gastrointest Endosc. 1999;50(3):440-2.
  19. Romagnuolo J. Routine second look endoscopy: ineffective, costly and potentially misleading. Can J Gastroenterol. 2004;18 (6).
  20. 20. Gilbert K, Lewis JB, Smetana G W. Assessing perioperative risk. Dalam: Cohn SL, Smetana GW, Ween HG, penyunting. Perioperative medicine: just the facts. Singapore: McGrawHill; 2006. h.11.
Last Updated on Monday, 16 November 2009 06:27
 
« StartPrev11121314151617181920NextEnd »

Page 12 of 48